蛋白質可減少吸菸所致肺氣腫造成的肺損傷
發佈日期： 2011-05-31
蛋白質可減少吸菸所致肺氣腫造成的肺損傷
(Protein could offer target to reduce lung damage from smoking-caused emphysema)
- EurekAlert! / May 18, 2011
5月16日《臨床調查期刊》線上發表6月號文章中表示，一個國際研究小組已找出一種吸菸造成肺氣腫扮演關鍵角色的肺蛋白，並已研發可阻止其活性的抗體。印第安納大學醫學系的助理教授Irina Petrache醫師以老鼠為實驗對象，研究EMAPII細胞因子能成為治療肺氣腫藥物的標的。肺氣腫是一種慢性阻塞性肺病，全美有近5百萬病患。成因為：攜氧進入血液的肺細胞遭到破壞，併發肺部發炎，造成肺氣腫。吸菸是造成肺氣腫最常見的原因。
EMAPII是一種細胞信號分子，常為肺部早期發育過程的一部分。有研究發現EMAPII可能會導致血管內皮細胞死亡或發炎，但它並不是吸菸對肺造成細胞傷害的罪魁禍首。當研究人員在暴露於香菸煙霧的老鼠身上誘發肺氣腫時，老鼠的EMAPII細胞因子濃度上升。其他科學家同樣發現COPD病人肺部的細胞因子濃度上升。研究人員也發現EMAPII所造成的細胞死亡導致釋放更多會產生EMAPII的酵素，因此造成細胞因子濃度上升和更多細胞死亡的惡性循環。
Matthias Clauss博士及研究成員創造針對EMAPII並可阻斷其活性的抗體。在老鼠暴露菸煙第三個月以吸入法給予抗體。暴露煙霧的第四個月沒給抗體。接受治療的老鼠和沒接受治療的老鼠相比，細胞死亡和發炎反應大大減少，且肺功能明顯進步。更重要的是，接受過治療的老鼠在治療停止後，效果仍然持續。
( 資料來源：http://www.globalink.org/ )
